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2014年，印度11,356例肥胖病例中，有7638例（67.3%）行腹腔镜下胃袖状切除术。表2 合并症的5年随访结果综上，腹腔镜下胃袖状切除术在除外术前合并胃食管反流病的大部分患者中是安全有效的，具有良好的减肥效果，且可以减轻合并症，因此，该研究认为减肥手术是严重肥胖者减重的一项有效手段。高血压缓解率为57.1％，呼吸睡眠暂停缓解率为90.6％。在全世界进行的众多减肥手术中，腹腔镜下胃袖状切除术的比例从2008年的4.5%增加到2013年的37%，成为2015年美国最受欢迎的手术。近年来，减肥手术越来越流行，其由于潜在体重反弹，影响代谢及胃食管反流等风险，也越来越受到关注。
目前比较主流的减肥手术是腹腔镜下胃袖状切除术，其安全性及有效性究竟如何？近期，爱思唯尔在肥胖症及相关疾病手术领域的期刊 for and 刊载了一项在印度随访的减肥术5年的结果，研究结果显示，腹腔镜下胃袖状切除术能有效减轻体重，降低糖尿病的患病率，但仍有部分患者伴有术后胃食管反流病。但各中心的随访结果褒贬不一。在肥胖和糖尿病患者描述在治疗期间对葡萄酒和香烟的渴望减少之后，药物成瘾的试验正在进行中
尽管GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）除了减肥外还有很大的潜力，但它们引发的问题比它们解决的问题更多。这些研究数据扩展了脑-免疫网络的新兴概念，并提出了一种新的肠-脑GLP-1R轴来抑制外周炎症。从机制上讲，GLP-1R激活通过α1-肾上腺素能受体、δ-阿片受体和κ-阿片受体信号通路导致TNF-α的减少。教授及其团队一直坚持不懈地努力揭示这些药物的作用机制，而这项最新研究深化了我们对代谢和调节代谢的复杂的大脑-免疫网络的理解。
我们从临床研究中知道，GLP-1在人体内发挥着这些神奇的作用，但我们并不完全了解它们是如何工作的。他们还研究了各种炎症小鼠模型，包括心脏病、动脉粥样硬化、肝脏和肾脏炎症，以确定GLP-1在这几种疾病中的有益作用是否确实通过大脑介导。
在这项研究中，研究团队通过向小鼠注射细菌细胞壁成分来诱导脓毒症，这是一种全身广泛的炎症，会导致器官损伤。研究团队正在努力确定与GLP-1相互作用的大脑细胞。奇怪的是，许多GLP-1似乎能够发挥作用的器官里，并没有多少GLP-1R的表达。在肠道中，大量免疫细胞被GLP-1激活。
这种猜测基于两点原因：GLP-1R在大脑中丰度很高，而且大脑和免疫系统与身体的各个器官都在保持信息交流。这项研究扩展了脑-免疫网络的新兴概念，首次证明了存在一个GLP-1-脑-免疫轴，它可以独立于体重减轻而控制全身炎症，甚至在缺乏GLP-1R的外周器官中也是如此。值得注意的是，GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）可以减少炎症，但只有当大脑中的GLP-1R不受阻断时才能做到这一点。教授表示，了解GLP-1如何抑制炎症可能会为减少与2型糖尿病和肥胖相关的并发症开辟新途径。
教授表示，GLP-1类药物真正有趣的地方之一在于，除了控制血糖和体重外，它们似乎还能减少慢性代谢疾病的并发症，例如心力衰竭、中风、脂肪肝等。在微生物诱导的脓毒症模型中，GLP-1RA同样需要大脑中的GLP-1R来减轻与脓毒症相关的有害反应（包括恶心、低体温、全身炎症和肺损伤）。
当然，这项工作还远未完成。从发现GLP-1，到治疗糖尿病和肥胖的旅程漫长而曲折，跨越了40多年时间，涉及学术界和制药行业的数百名研究人员。
该研究表明，大脑中的GLP-1受体（GLP-1R）的激活，通过抑制Toll样受体激动剂诱导的炎症反应。GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）具有与2型糖尿病慢性并发症相关的抗炎作用。当小鼠大脑中的GLP-1R被药理学上抑制或基因敲除时，GLP-1RA减少炎症的能力就丧失了。以司美格鲁肽为代表的GLP-1受体激动剂（GLP-1RA），通过模拟肠道激素GLP-1，调节血糖水平和食欲，从而用于治疗2型糖尿病和肥胖症。然而，在慢性形式下，它可以在没有外部原因的情况下持续存在，并导致器官损伤。尽管GLP-1RA通过肠上皮内淋巴细胞的GLP-1受体（GLP-1R）直接减轻T细胞介导的肠道和全身炎症，但在GLP-1R广泛免疫表达缺失的情况下，GLP-1RA如何抑制全身炎症仍不确定。
然而，在其他器官中，含有GLP-1R的免疫细胞数量可以忽略不计，这表明，还存在另一种机制来发挥作用。炎症是免疫系统识别和清除病毒和细菌等外来物并促进愈合的过程。
具体来说，GLP-1R激活可以减轻多Toll样受体激动剂对血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）的诱导作用，这些作用不是由造血或内皮细胞中的GLP-1R介导的，而是需要中枢神经系统中的GLP-1R。早期对GLP-1激素的研究提供了对它在分子水平上如何工作的理解，并为多种GLP-1类药物铺平了道路。
2023年12月18日， 团队在 Cell 期刊发表了题为： -like 1 Toll-like - 的研究论文。教授表示，这项研究结果首次证明了存在一个GLP-1-大脑-免疫轴，它可以独立于体重减轻而控制全身炎症，甚至在缺乏GLP-1R的外周器官中也是如此。
而 将GLP-1类药物评为2023年年度十大科学突破之首，凸显了GLP-1不断扩大的临床影响，以及基础科学发现不断改善人类健康的巨大潜力。原创 生物世界 生物世界撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文最近， 将GLP-1类药物评为2023年十大科学突破之首，GLP-1类药物不仅让大量2型糖尿病患者和肥胖症患者受益，还在临床试验中显示出了预防心脑血管疾病等广泛健康益处。GLP-1研究先驱多年来，GLP-1受体激动剂被认为除了减轻体重外，还有改善代谢健康的偶然性副作用，但其在体内的调节机制仍不清楚。研究团队猜测，大脑可能参与其中。
现在，他专注于研究GLP-1类药物如何减少炎症，这是慢性代谢疾病的常见因素。而现在， 团队发表的一篇最新论文，开始解开这个谜团——一切都始于大脑。
考虑到免疫细胞存在于大多数器官中，一个假设是GLP-1RA通过与免疫细胞上的GLP-1R相互作用来抑制炎症。而奠定基础、揭示GLP-1的结构和功能的有4位科学家： 、Joel 、 和 Jens Juul Holst（下图从左至右）
他们还研究了各种炎症小鼠模型，包括心脏病、动脉粥样硬化、肝脏和肾脏炎症，以确定GLP-1在这几种疾病中的有益作用是否确实通过大脑介导。炎症是免疫系统识别和清除病毒和细菌等外来物并促进愈合的过程。
在肠道中，大量免疫细胞被GLP-1激活。教授表示，了解GLP-1如何抑制炎症可能会为减少与2型糖尿病和肥胖相关的并发症开辟新途径。教授表示，这项研究结果首次证明了存在一个GLP-1-大脑-免疫轴，它可以独立于体重减轻而控制全身炎症，甚至在缺乏GLP-1R的外周器官中也是如此。从机制上讲，GLP-1R激活通过α1-肾上腺素能受体、δ-阿片受体和κ-阿片受体信号通路导致TNF-α的减少。
GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）具有与2型糖尿病慢性并发症相关的抗炎作用。2023年12月18日， 团队在 Cell 期刊发表了题为： -like 1 Toll-like - 的研究论文。
当小鼠大脑中的GLP-1R被药理学上抑制或基因敲除时，GLP-1RA减少炎症的能力就丧失了。我们从临床研究中知道，GLP-1在人体内发挥着这些神奇的作用，但我们并不完全了解它们是如何工作的。
研究团队猜测，大脑可能参与其中。这项研究扩展了脑-免疫网络的新兴概念，首次证明了存在一个GLP-1-脑-免疫轴，它可以独立于体重减轻而控制全身炎症，甚至在缺乏GLP-1R的外周器官中也是如此。
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